santé et tests
Dysplasie de la hanche
C’est un trouble du développement de l’articulation coxo-fémorale.
Cette anomalie se constitue au cours de la croissance du chiot et affecte plusieurs races dont le berger australien.
Malgré une sélection des reproducteurs, des études ont montré que ce trouble n 'était pas qu' héréditaire...
La nourriture et l’environnement du chiot pendant sa croissance, jouent également un rôle très important.
--> Nos reproducteurs sont testés et indemnes de dysplasie.
STADE INTERPRETATION
A = Aucun signe de dysplasie
B = Etat sensiblement normal
C = Dysplasie légère
D = Dysplasie moyenne
E = Dysplasie sévère
en savoir plus --> https://www.aquivet.fr/index.php?option=com_content&task=view&id=92&Itemid=212
Dysplasie du coude
C’est un défaut de croissance des os de l'avant-bras. Plus précisément un défaut d'ossification des cartilages de croissance qui aboutit souvent à une douleur et une boiterie. De l'arthrose apparaît plus tôt que la normale.
La transmission est héréditaire avec intervention de nombreux gènes.
Comme pour la dysplasie de la hanche, d'autres facteurs interviennent (surpoids, exercices trop importants, mauvaise alimentation...).
STADE et INTERPRETATION
0 = Aucun signe de dysplasie
SL = Stade limite
1 = Dysplasie légère
2 = Dysplasie moyenne
3 = Dysplasie sévère
C’est un trouble du développement de l’articulation coxo-fémorale.
Cette anomalie se constitue au cours de la croissance du chiot et affecte plusieurs races dont le berger australien.
Malgré une sélection des reproducteurs, des études ont montré que ce trouble n 'était pas qu' héréditaire...
La nourriture et l’environnement du chiot pendant sa croissance, jouent également un rôle très important.
--> Nos reproducteurs sont testés et indemnes de dysplasie.
STADE INTERPRETATION
A = Aucun signe de dysplasie
B = Etat sensiblement normal
C = Dysplasie légère
D = Dysplasie moyenne
E = Dysplasie sévère
en savoir plus --> https://www.aquivet.fr/index.php?option=com_content&task=view&id=92&Itemid=212
Dysplasie du coude
C’est un défaut de croissance des os de l'avant-bras. Plus précisément un défaut d'ossification des cartilages de croissance qui aboutit souvent à une douleur et une boiterie. De l'arthrose apparaît plus tôt que la normale.
La transmission est héréditaire avec intervention de nombreux gènes.
Comme pour la dysplasie de la hanche, d'autres facteurs interviennent (surpoids, exercices trop importants, mauvaise alimentation...).
STADE et INTERPRETATION
0 = Aucun signe de dysplasie
SL = Stade limite
1 = Dysplasie légère
2 = Dysplasie moyenne
3 = Dysplasie sévère
TARES OCCULAIRES :
https://www.chiens-online.com/_upload/ressources/eleveur/74912/fichiers/mohc.pdf
- L'anomalie de l'œil du colley (AOC)
On peut diagnostiquer cette anomalie dès l'âge de 6 semaines grâce au fond d'œil. Il s'agit d'un défaut de développement de la choroïde. Il y a un amincissement ou une absence d'une partie de la rétine avec des anomalies vasculaires choroïdiennes associées.
A l'ophtalmoscope on remarque une tache pâle et des vaisseaux sanguins de grosseur inégale et anormalement répartis (alors que physiologiquement le réseau est régulier et de calibre sensiblement égal).
S'y associe également un colobome qui correspond à un trou dans le disque optique lui donnant un aspect de peau de tambour. Beaucoup de chiens ont néanmoins une vision quasi-normale mais ils sont très exposés au risque d'un décollement de rétine et aux hémorragies rétiniennes qui aboutissent alors à la cécité.
Cette affection se transmet selon le mode autosomal récessif (chaque parent doit être au moins porteur de la maladie).
- L'atrophie progressive de la rétine (APR)
L'atrophie progressive de la rétine (APR) parfois appelée rétinite pigmentaire, se rencontre chez le chien sous 2 formes distinctes : généralisée et centrale. Cette affection aboutit à la cécité sans aucun espoir de traitement. Cette maladie provoque la dégénérescence puis la mort des cellules de la rétine. Ces cellules semblaient se développer normalement plus tôt dans la vie du chien. Les cellules concernés par cette atteinte travaillent à des niveaux de basse lumière et sont les premières à perdre leurs fonctions normales ce qui fait qu'au début de la maladie, le chien voit mal la nuit. Par la suite, les cellules en cône perdront petit à petit leurs fonctions normales en pleine lumière et le chien deviendra aveugle. En générale, une cataracte se développe en parallèle. Les deux yeux sont toujours affectés. La maladie est totalement indolore et le chien va s'accoutumer à la perte progressive de la vue allant jusqu'à la cécité et compensera ce manque par l'ouïe et l'odorat.
- La cataracte juvénile
La cataracte est l'opacification du cristallin. Le cristallin est une structure normalement transparente
C'est une lentille de forte puissance qu'on peut comparer à l'objectif d'un appareil photo. Le cristallin est situé à l'intérieur de l'oeil, à l'arrière de l'iris. L'iris est le muscle qui va agir comme le diaphragme de l'appareil photo et va permettre à l'oeil d'accommoder, de faire la mise au point ou le focus.
Les rayons lumineux pénètrent dans l'œil à travers la pupille, traversent le cristallin pour converger sur la rétine. L'information lumineuse est alors véhiculée par le nerf optique jusqu'au cerveau qui va l'analyser. Il est alors facile de comprendre que si le cristallin est devenu partiellement opaque, la vision sera altérée. Si le cristallin est entièrement opaque, il peut entrainer une cécité.
Pour l'AOC et l'APR, un test génétique est maintenant au point pour déterminer si le chien est atteint, sain ou porteur..
- HFS4 (Cataracte héréditaire)
En 1983, des chercheurs Américains mettent en évidence la toxicité d'un produit antiparasitaire, l'Ivermectine, chez de nombreux colleys. Une équipe de chercheurs de l'Université de Californie a étudié un échantillon de 4000 chiens de race. 9 races, apparentées à la famille du colley (dont le berger australien) ont ainsi été identifiées et sont exposées à des degrés divers à cette toxicité.
Les chiens sensibles présentent une anomalie génétique (une mutation) dans le gène MDR1 (Multi-Drug Resistance).
Lorsque le gène MDR1 n'est pas fonctionnel, certaines substances médicamenteuses vont s'accumuler dans le cerveau et deviennent toxiques jusqu'à provoquer un coma, voir la mort de l'animal.
En ce qui concerne le gène MDR1, il peut recevoir soit l'allèle normal (+), soit l'allèle muté (-), responsable de la sensibilité aux médicaments.
Il y a donc 3 possibilités:
- Si le chien reçoit deux copies (+), il ne sera pas atteint (chien Homozygote sain).
- S'il reçoit l'allèle (+) et l'allèle (-), il sera porteur (Hétèrozygote) de la mutation et pourra développer une réaction en présence de certaines molécules: L'Ivermectine notamment pour laquelle la réaction d'un animal (+/-) sera identique à celle d'un animal (-/-).
- S'il reçoit les deux allèles (-), il sera atteint (Homozygote muté).
transmission :
il ne faut pas croiser d'animaux +/- entre eux et retiré de la reproduction les animaux atteint -/- .